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London (ddp). Ein britisch-amerikanisches Forscherteam hat neue Hinweise darauf gefunden, dass beim plötzlichen Kindstod ein Notfallprogramm für die Atemkontrolle versagt: Die Wissenschaftler identifizierten eine Gruppe von Nervenzellen im Gehirn, die bei akutem Sauerstoffmangel den Befehl zum Luftschnappen geben. Verantwortlich für den rechtzeitigen Einsatz dieser Notsteuerung ist ein Protein in der Zellhülle, das wie eine Schleuse das Einströmen von geladenen Teilchen reguliert. Ist dieses Schlüsseleiweiß defekt, kann der Körper den Sauerstoffmangel nicht ausgleichen - und genau das kann nach Ansicht der Forscher zum plötzlichen Kindstod führen. Ihre Arbeit stellen Julian Paton von der Universität von Bristol und seine Kollegen in der Fachzeitschrift «Nature Neuroscience» vor (Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1038/nn1650). Bereits seit längerer Zeit gibt es die Theorie von der schnellen Eingreiftruppe im Gehirn, die in die Bresche springt, wenn Probleme mit der Atemregulation auftreten. Demnach arbeitet die Notsteuerung normalerweise Hand in Hand mit den Nervenzellen, die für den gleichmäßigen Atemrhythmus zuständig sind, und übernimmt nur bei Sauerstoffmangel die vollständige Kontrolle. In einem solchen Krisenmoment, in dem Gefahr für den gesamten Organismus besteht, sorgt das Notprogramm dafür, dass der Körper wiederholte schnelle Atemzüge macht und sich auf diese Weise sozusagen selbst reanimiert. Bislang konnten allerdings weder die zuständigen Nervenzellen identifiziert noch ihre Arbeitsweise aufgedeckt werden. Das ist Paton und seinen Kollegen nun zumindest größtenteils gelungen: Während beim normalen Atmen eine ganze Reihe von Nervenzellen aktiv ist, stellen die meisten davon ihre Arbeit unter Sauerstoffmangel ein, konnten die Forscher bei Versuchen mit Ratten zeigen. Die übrigen Zellen reagieren auf den niedrigen Sauerstoffgehalt, indem sie einen winzigen Kanal in ihrer Membran öffnen, durch den Natriumionen in die Zelle hineinströmen können. Dieser Natriumstrom veranlasst dann die fürs Atmen zuständigen Muskeln, sich ruckartig zusammenzuziehen, so dass sehr schnell sehr viel Sauerstoff in die Lungen transportiert wird. Möglicherweise geht demnach der plötzliche Kindstod, bei dem augenscheinlich gesunde Kleinkinder völlig unerwartet versterben, auf eine Fehlfunktion des Kanaleiweißes zurück: Als die Forscher nämlich das Protein blockierten, blieb das typische Luftschnappen bei den Ratten aus, während der normale Atemrhythmus nicht beeinträchtigt wurde. Das zeige, dass das regelmäßige Atmen und das Notfallprogramm völlig unterschiedlich gesteuert werden, schreiben die Forscher. Diese Entdeckung könnte in Zukunft helfen, dem plötzlichen Kindstod vorzubeugen - vorausgesetzt, es findet sich eine Möglichkeit, das Notsystem gezielt zu unterstützten.

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