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Die Forschungsergebnisse von mehreren Jahrzehnten haben immer wieder gezeigt, dass Alkohol das Risiko für Magen-, Speiseröhren-, Leber-, Brust- und Dickdarmkrebs erhöht. Doch welche Rolle der Alkohol dabei spielt, war bisher nur Spekulation. Theorien wie die Karzinogenität von Acetaldehyd, ein Ungleichgewicht der Ernährung, die Beeinträchtigung des Stoffwechsels, die Aktivierung präkanzeröser Enzyme und die Unterdrückung des Immunsystems wurden immer wieder diskutiert. Doch jetzt gelang es der Gruppe von Jian- Wei Gu vom Medical Center der University of Mississippi erstmals ein Modell zu entwickeln, das den Einfluss des Alkohols auf das Tumorwachstum erklärt. Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass Ethanol die Produktion eines Wachstumsfaktors vorantreibt, der die Entwicklung der Blutgefäße in Tumoren stimuliert.

In ihren Untersuchungen haben die Forscher Hühnerembryos, die mit Fibrosarkomen geimpft waren, entweder neun Tage lang mit einer Salzlösung oder mit physiologisch relevanten Niveaus von Ethanol behandelt. Die Auswertung ergab, dass es bei den Ethanolembryos - im Vergleich zu der Kontrollgruppe mit Salzlösung - zu einem Anstieg der Tumorgröße, der Dichte der Tumorblutgefäße, der Infiltration der Blutgefäße mit Krebszellen und der VEGF-Niveaus (Gefäßendothelwachstumsfaktor) kam. Die Tumorgröße und die intratumorale Gefäßgröße hatten sich mehr als verdoppelt, die Invasion der Blutgefäße mit Krebszellen stieg auf etwa den achtfachen Wert im Vergleich zur Kontrollgruppe. Für die Wissenschaftler steht fest, dass das durch den Konsum alkoholischer Getränke zugeführte Ethanol einen wichtigen Mechanismus bei der Entstehung von Krebs unterstützt.

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